ácido docosahexaenoico (DHA), Se cree que un ácido graso omega-3 que se encuentra en abundancia en pescados grasos como la caballa y las sardinas mejora la función cognitiva al favorecer las conexiones entre las células cerebrales. Sin embargo, nunca se ha demostrado de manera concluyente que el DHA tomado como suplemento dietético realmente llegue al cerebro o proporcione beneficios mensurables contra la demencia.
En este contexto, un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la USC ha publicado los resultados de un gran ensayo clínico de dos años de duración en el que participaron adultos mayores con un riesgo elevado de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El estudio encontró que, si bien los suplementos de DHA en dosis altas efectivamente llegan al cerebro, no mejoraron la memoria ni la función cognitiva, ni desaceleraron la atrofia cerebral.
«Todo el mundo espera encontrar una solución milagrosa para prevenir la enfermedad de Alzheimer, pero no podemos decir que los suplementos de aceite de pescado protejan la salud del cerebro». dicho Hussein Naji Yassine, director del Centro Personalizado de Salud Cerebral de la USC. «Si bien los omega-3 desempeñan un papel importante en la formación de las conexiones de las células cerebrales necesarias para la cognición, nuestros resultados no respaldan los suplementos de aceite de pescado como medida preventiva contra el Alzheimer».
El DHA llegó al cerebro, pero…
Yassine y sus colegas llevaron a cabo un ensayo aleatorio, doble ciego y controlado con placebo en el que participaron 365 hombres y mujeres de entre 55 y 80 años que rara vez comían pescado. Casi la mitad de los participantes (47 por ciento) portaban el alelo APOE ε4, el issue de riesgo genético más fuerte para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Todos los participantes consumieron menos de 200 mg de DHA por día a través de su dieta.
Los participantes fueron asignados aleatoriamente a uno de dos grupos. Un grupo recibió un suplemento diario que contenía 2.000 mg de DHA, mientras que el otro recibió un placebo durante 24 meses. El placebo consistía en una mezcla de aceite de maíz y aceite de soja y period indistinguible del suplemento de DHA en apariencia, sabor y olor. Ni los participantes ni los investigadores sabían qué tratamiento recibió cada persona.
En primer lugar, los investigadores quisieron determinar si el DHA realmente llegaba al cerebro. Las mediciones de los niveles de DHA en el líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la médula espinal, mostraron que las concentraciones aumentaron en un 17 por ciento después de seis meses en el grupo de DHA. No hubo diferencias entre portadores y no portadores del alelo APOE ε4, lo que proporciona evidencia directa de que la suplementación con altas dosis de DHA llega al cerebro de adultos mayores cognitivamente sanos independientemente del estado de APOE ε4.
Sin embargo, los resultados fueron muy diferentes en lo que respecta a la función cognitiva y la estructura cerebral. Después de 24 meses, los participantes completaron la Batería Repetible para la Evaluación del Estado Neuropsicológico, una prueba estandarizada de memoria y rendimiento cognitivo. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos de DHA y placebo. Asimismo, no hubo diferencias significativas en los cambios en el volumen del hipocampo, una región del cerebro crítica para la memoria y un biomarcador temprano de la enfermedad de Alzheimer.
¿Por qué no funcionó?
Los investigadores sugieren varias explicaciones posibles de por qué el DHA llegó al cerebro pero no logró producir beneficios clínicos mensurables. Una posibilidad implica una enzima que altera el metabolismo del DHA en el cerebro. Cuando se activa una enzima conocida como fosfolipasa A2 dependiente de calcio (cPLA2), puede descomponer el DHA antes de que pueda incorporarse a las membranas sinápticas, las estructuras donde se cree que el DHA desempeña su papel más importante en el apoyo a la función cognitiva.
Otra posible explicación es que muchos participantes tenían factores de riesgo cardiovascular como obesidad, hipertensión e inactividad física. La inflamación crónica asociada con estas afecciones puede haber mitigado los efectos de la suplementación, lo que dificulta que un solo nutriente produzca beneficios mensurables.
Los investigadores también señalan que los participantes eran relativamente jóvenes, con una edad promedio de 66 años, y experimentaron sólo un deterioro cognitivo mínimo en el transcurso del estudio de dos años. Como resultado, es posible que simplemente haya habido una disminución demasiado pequeña durante el ensayo como para detectar algún efecto protector de la suplementación con DHA.
